Zmniejszony metabolizm kortyzolu podczas choroby krytycznej AD 7

Te wyniki są zgodne z zaburzoną konwersją kortyzolu do kortyzonu przez 11.-HSD2. Osad Kansytolu w plazmie
Zbadaliśmy, czy zmieniony metabolizm kortyzolu u pacjentów w stanie krytycznym występuje w stężeniach nadfizjologicznych po podaniu terapeutycznego hydrokortyzonu. Obliczony klirens osoczowy po podaniu 100 mg hydrokortyzonu u pacjentów (0,04 . 0,02 litrów na minutę) był o 60% mniejszy niż w kontrolach (0,10 . 0,02 litrów na minutę, P <0,001), z objętością dystrybucji, która był o 37% wyższy (22 . 10 litrów vs. 16 . 5 litrów, P = 0,03) (rysunek S1 w dodatku uzupełniającym). Klirens kortyzolu był jeszcze bardziej tłumiony u osób nie będących w ciąży (0,02 . 0,01 litrów na minutę) niż u osób, które przeżyły (0,05 . 0,03 litrów na minutę, P = 0,03).
Aktywność enzymów metabolizujących kortyzol
Zajęliśmy się udziałem enzymów 11.-HSD i reduktaz pierścienia A w upośledzonym klirensie klirensu u pacjentów. Nie stwierdzono korelacji pomiędzy poziomem metabolitów kortyzolu w moczu a klirensem kreatyniny lub dziennym wydatkiem moczu, który był podobny u pacjentów i osób z grupy kontrolnej (1936 . 655 ml vs. 1713 . 734 ml w ciągu 24 godzin, P = 0,29) .33,34 Analiza chromatografia cieczowa-tandemowa spektrometria masowa sugerowała istotne zmiany względnego wydalania metabolitów kortyzolu (Tabela S8 w Dodatku Aneks). Odkrycia te zostały następnie określone ilościowo na podstawie spektrometrii masowej chromatografii gazowej, która wykazała, że dzienne wydalanie z moczem kortyzolu było zwiększone o czynnik 3,2 u pacjentów w porównaniu z grupą kontrolną, a wydalanie z moczem kortyzonu było o 73% wyższe u pacjentów (P <0,001 dla obu porównań). Przeciwnie, poziomy 5a-tetrahydrokortyzolu i 5.-tetrahydrokortyzolu były podobne u pacjentów i kontroli, podczas gdy poziom tetrahydrokortyzonu był zmniejszony o 69% u pacjentów (P <0,001) (tabela S9 w dodatkowym dodatku).
Figura 3. Figura 3. Aktywność enzymów metabolizujących kortyzol, jak oszacowano ze stosunków metabolitów kortyzolu w 24-godzinnych próbkach moczu. Aktywność enzymu oceniano u 36 pacjentów i 15 kontroli na podstawie metabolitów w moczu oznaczanych ilościowo za pomocą chromatografii gazowej ze spektrometrią mas. Ogólną aktywność dehydrogenaz 11.-hydroksysteroidów (11.-HSD) obliczono jako stosunek kombinacji 5.-tetrahydrokortyzolu i 5.-tetrahydrokortyzolu do tetrahydrokortyzonu (Panel A), który odzwierciedla względną równowagę interkonwersji kortyzon-kortyzol. Aktywność nerkowej dehydrogenazy 11.-hydroksysteroidowej typu 2 (11.-HSD2) oszacowano przez obliczenie stosunku kortyzonu do kortyzolu (Panel B). Aktywność 5.-reduktazy oszacowano przez obliczenie stosunku 5.-tetrahydrokortyzolu do kortyzolu (Panel C)
[przypisy: USG piersi Łódź, ortopeda Wrocław, fizjoterapeuta ]

Tags: , ,

Comments are closed.

Powiązane tematy z artykułem: fizjoterapeuta ortopeda Wrocław USG piersi Łódź