Kortykotropina wewnątrznerkowa w dwustronnej makronodularnej hiperplazji nadnerczy

Dwustronna makronodularna przerost kory nadnerczy jest rzadką przyczyną pierwotnego zespołu Cushinga. W tej postaci hiperplazji, nadmierne wydzielanie kortyzolu hamuje uwalnianie kortykotropiny przez kortykotropy przysadkowe, co powoduje niskie poziomy kortykotropiny w osoczu. Tak więc choroba została nazwana niezależnym od kortykotropiny makronodularnym przerostem kory nadnerczy. Badaliśmy nieprawidłową produkcję kortykotropiny w tych nadpobudliwych gruczołach nadnerczy. Metody
Uzyskaliśmy próbki hiperplastycznej makrosłodowej tkanki nadnerczy od 30 pacjentów z pierwotną chorobą nadnerczy. Prekursor prekursor kortykotropiny i ekspresję kortykotropiny oceniano za pomocą testu reakcji łańcuchowej polimerazy i analizy immunohistochemicznej. Wytwarzanie kortykotropiny i kortyzolu oceniano w 11 próbkach za pomocą inkubowanych eksplantatów i hodowli komórkowych sprzężonych z testami hormonalnymi. Poziomy kortykotropiny mierzono w próbkach krwi nadnerczy i krwi obwodowej żylnej od 2 pacjentów.
Wyniki
Ekspresję mRNA RNA (mRNA) proopiomelanokortyny wykryto we wszystkich próbkach hiperplastycznej tkanki nadnerczy. Kortykotropinę wykryto w komórkach steroidogennych ułożonych w klastry, które rozsiewano przez próbki nadnercza. Poziom kortykotropiny nadnerczy był wyższy w próbkach krwi żylnej nadnerczowej niż w próbkach krwi obwodowej, co było zgodne z miejscową produkcją peptydu w obrębie nadtwardówkowej nadnerczy. Uwalnianie kortykotropiny nadnerczy było stymulowane przez ligandy nieprawidłowych receptorów błonowych, ale nie przez hormon uwalniający kortykotropinę lub deksametazon. Półilościowa ocena immunobarwienia kortykotropiny w próbkach korelowała z podstawowymi poziomami kortyzolu w osoczu. Antagoniści receptora kortykotropowego znacząco hamowali wydzielanie kortyzolu in vitro.
Wnioski
Wydaje się, że wydzielanie kortyzolu przez nadnercza u pacjentów z hiperplazją makrocząsteczkową i zespołem Cushinga jest regulowane przez kortykotropinę, która jest wytwarzana przez subpopulację komórek steroidogennych w hiperplastycznych nadnerczach. Tak więc hiperkortyzolizm związany z obustronnym makronodularnym przerostem nadnerczy wydaje się zależny od kortykotropiny. (Finansowane przez Agence Nationale de la Recherche i inne.)
Wprowadzenie
Przewlekły nadmiar glukokortykoidów może prowadzić do konstelacji objawów, które obejmują otyłość centralną i nadciśnienie tętnicze, określane jako zespół Cushinga, co wiąże się ze zwiększoną śmiertelnością. W 10 do 20% przypadków zespół Cushinga spowodowany jest nadmiernym wydzielaniem kortyzolu nadnerczy.1 U pacjentów z nadciśnieniem tętniczym nadnercza z pierwotną nadmierną wydzieliną kortykosteroidu, dwustronna makronodularna choroba nadnerczy występuje niezwykle rzadko, reprezentując mniej niż 2% wszystkich przypadków zespołu Cushinga.
[hasła pokrewne: osteopatia Warszawa, kursy dla fizjoterapeutów, agencja statystów ]

Tags: , ,

Comments are closed.

Powiązane tematy z artykułem: agencja statystów kursy dla fizjoterapeutów osteopatia Warszawa