Kortykotropina wewnątrznerkowa w dwustronnej makronodularnej hiperplazji nadnerczy AD 8

Nie znaleziono mutacji (tabela 1). Dyskusja
Próbowaliśmy wykryć nieprawidłową ekspresję kortykotropiny u szeregu pacjentów z zespołem Cushinga i tym, co zostało nazwane dwustronnym makronodularnym przerostem kory nadnerczy. MRNA kodujący proopiomelanokortynę prekursor kortykotropiny wykryto we wszystkich badanych nadczynnych komórkach nadnerczy. Ponadto, hiperplastyczne próbki wyrażały konwertazę prohormonową typu 1, co sugeruje, że nadnercza dotknięte makronodularnym przerostem kory nadnerczy mogą wytwarzać bioaktywną kortykotropinę po przetworzeniu jej prekursora. Badania immunohistochemiczne potwierdziły obecność kortykotropiny w komórkach kory nadnerczy, które były heterogennie rozmieszczone w próbkach, co jest zgodne z wyraźną zmiennością poziomów ekspresji mRNA proopiomelanokortyny.
Odnotowano, że kilka rodzajów komórek (np. Chromatyny, limfocyty i kortykotropowe przysadki) produkuje kortykotropinę.22,23 Badaliśmy fenotyp komórek dodatnich pod względem kortykotropiny za pomocą analizy immunohistochemicznej, stosując przeciwciała przeciwko markerom dla tych różnych typów komórek. Zaobserwowaliśmy, że ekspresja kortykotropiny w hiperplastycznych próbkach nadnerczy nie wynika z różnicowania chromochłonnego nadnercza, limfocytów lub przysadki mózgowej. Komórki zawierające kortykotropinę wykazywały cechy morfologiczne komórek steroidogennych i były również konsekwentnie znakowane przez przeciwciała przeciwko czynnikowi steroidogennemu 1, czynnikowi transkrypcji, który wyzwala różnicowanie steroidogenne24; receptor receptora zmiatającego lipoproteiny o dużej gęstości klasy B, który odgrywa ważną rolę w utrzymaniu podaży cholesterolu w steroidogenezie nadnerczy25; i 17.-hydroksylaza, kluczowy enzym w syntezie kortyzolu i androgenów.
Antygeny klasy II o dużym układzie zgodności tkankowej, które normalnie ulegają ekspresji w wewnętrznej warstwie kory nadnerczy, 26 nie ulegały ekspresji w komórkach pozytywnych względem kortykotropiny. Odwrotnie, ekspresja insulinopodobnego 3,27 markera Leydiga i komórek lutealnych przez komórki pozytywne dla kortykotropiny, wraz z dobrze udokumentowanym występowaniem kortykotropiny w komórkach gonad produkujących sterydy, 28,29 sugeruje, że nieprawidłowa synteza kortykotropiny może być cechą zróżnicowania gonadalnego. Ponieważ zarówno komórki kory nadnercza jak i gonadalne pochodzą z mezonephros, spekulujemy, że obecność komórek podobnych do gonad w gruczole nadnerczy może wynikać z nieprawidłowego różnicowania niektórych komórek progenitorowych steroidogennych lub z wadliwej migracji niektórych gonadalnych komórek macierzystych podczas embriogenezy.
[więcej w: ortopeda warszawa, USG piersi Łódź, Rezonans Warszawa ]

Tags: , ,

Comments are closed.

Powiązane tematy z artykułem: ortopeda warszawa Rezonans Warszawa USG piersi Łódź