Kortykotropina wewnątrznerkowa w dwustronnej makronodularnej hiperplazji nadnerczy AD 6

Wydzielanie kortykotropiny przez nadspresję nadnerczy u pacjentów z towarzyszącym zespołem Cushinga. W panelu A poziomy kortykotropiny w osoczu krwi są widoczne w próbkach krwi z żył nadnerczowych i prawej i lewej w pięciu grupach kontrolnych z gruczolakami produkującymi aldosteron iu dwóch pacjentów z przerostami nadnerczy (pacjenci 12 i 13 [P12 i P13]). Każdy punkt danych reprezentuje średnią (. SE) wartość dla pomiarów w trzech kolejnych próbkach krwi pobranych z każdej żyły. W panelu B pokazano kinetykę kortykotropiny i wydzielania kortyzolu przez eksplantaty z hiperplastycznej tkanki nadnerczy od Pacjenta 3. Wydalanie kortykotropiny było skorelowane z produkcją kortyzolu (3,84 impulsów na godzinę, r = 0,50, P = 0,04). W panelu C wykazano działanie antagonisty receptora melanokortyny 2 (MC2R) kortykostatyny (2 x 10-7 M), ponieważ wpływa ona na spontaniczne wydzielanie kortyzolu i wydzielanie wywołane przez kortykotropinę (10-10 M) w eksplantach hiperplastycznej tkanki nadnerczy otrzymany od Pacjenta 4. Wstawka pokazuje wpływ wzrastających dawek kortykotropiny (od 10-12 do 10-8 M) na wytwarzanie kortyzolu w hodowli komórek kory nadnerczy od Pacjenta 4 pod nieobecność (kwadraty) lub obecność (trójkąty) kortykostatynę (2 x 10-7 M). W panelach D i E wykazano, że podstawowe poziomy kortyzolu w osoczu (8 rano) są dodatnio skorelowane z wynikami intensywności immunoreaktywności kortykotropiny (Panel D) i ekspresją mRNA MC2R (Panel E) u 22 badanych pacjentów. Każdy punkt danych reprezentuje pomiar u jednego pacjenta. U dwóch pacjentów z rozrostem kory nadnerczy (pacjenci 12 i 13), poziom kortykotropiny w osoczu w prawej i lewej żyle nadnerczy był wyższy niż w żyłach obwodowych (26,6 . 5,5 i 15,0 . 2,0 pg na mililitr [5,9 . 1,2 i 3,3 . 0,4 pmol na litr], odpowiednio, w porównaniu z 2,0 . 0,5 pg na mililitr [0,4. 0,1 pmol na litr] u Pacjenta 12 i 54,0. 3,6 i 36,0. 3,0 pg na mililitr [11,9. 0,8 i 7,9. 0,7 pmol na litr] odpowiednio 4,6 . 1,2 pg na mililitr [1,0 . 0,3 pmol na litr] u Pacjenta 13). Jednak u pacjentów z gruczolakiem wytwarzającym aldosteron, poziom kortykotropiny w osoczu był podobny w żyłach nadnerczowych i obwodowych (Figura 3A).
Figura 4. Figura 4. Regulacja wytwarzania kortykotropiny przez peptyd insulotropowy zależny od glukozy. Panel A pokazuje wpływ 10-7M zależnego od glukozy peptydu insulinotropowego (GIP) na kortykotropinę i wydzielanie kortyzolu przez eksplantaty z hiperplastycznej tkanki nadnerczy otrzymanej od Pacjenta 10. Panel B pokazuje wpływ 10-7 M GIP na wydzielanie kortyzolu w nieobecność (górny wykres) i obecność (dolny wykres) 10-7 M fragmentu kortykotropiny (7-38) za pomocą eksplantów hiperplastycznej tkanki nadnerczy uzyskanej od Pacjenta 10
[hasła pokrewne: orteza stawu skokowego, bezdechy nocne leczenie, urolog Wrocław ]

Tags: , ,

Comments are closed.

Powiązane tematy z artykułem: bezdechy nocne leczenie orteza stawu skokowego urolog Wrocław