Kortykotropina wewnątrznerkowa w dwustronnej makronodularnej hiperplazji nadnerczy AD 5

Charakterystyka immunohistologiczna komórek produkujących kortykotropinę w hiperplastycznych próbkach nadnerczowych od pacjentów z towarzyszącym zespołem Cushinga. Znakowanie immunohistochemiczne kolejnych odcinków hiperplastycznej tkanki ujawnia przeciwciała przeciwko kortykotropinie (panele A, C, E, G, I i K), chromograninie A (CGA) (panel B), CD45 (panel D) i czynnikowi T-box, przysadka (TPIT) (panel F), a także przeciwciała przeciwko markerom różnicowania steroidogennego, w tym czynnik steroidogenny (SF-1) (panel H), receptor zmiatający klasy B typu (SR-B1) (panel J), i 17.-hydroksylazę (17-OH) (panel L). Czarne strzałki oznaczają komórki, które są pozytywne dla kortykotropiny, i otwarte komórki strzałek, które są pozytywne dla CGA (panel B) lub CD45 (panel D). Immunobarwienie zostało ujawnione przy użyciu diaminobenzydyny (brązowy) lub trwałej czerwieni (różowy). Numery pacjentów są oznaczone jako P1, P2 i tak dalej. Paski skali to 50 .m.
Komórki kory mózgowo-rdzeniowej, które były immunopozytywne dla kortykotropiny, były negatywne dla chromograniny A z markerem chromatyny (we wszystkich 6 badanych próbkach) (Figura 2A i 2B); CD45, który umożliwia znakowanie leukocytów (we wszystkich 4 badanych próbkach) (Figura 2C i 2D); i HLA-DR (we wszystkich 5 zbadanych próbkach) (ryc. S4 i S5 w dodatkowym dodatku). Barwienie skrawków hiperplastycznej tkanki nadnerczy za pomocą przeciwciał przeciwko czynnikowi T-box, przysadka (TPIT), czynnik transkrypcyjny specyficznie zaangażowany w różnicowanie linii przysadki kortykotropowej 20,21 nie dawało sygnału w 5 z 7 badanych próbek (ryc. 2E i 2F). W cytoplazmie komórek dodatnich pod kątem kortykotropiny stwierdzono słabe wybarwianie immunologiczne w 2 próbkach oraz w niektórych sznurkach komórkowych zdrowej kory nadnerczy (ryc. S6 w dodatku uzupełniającym). Poziomy ekspresji mRNA TPIT były podobne w próbkach prawidłowej i makrocząsteczkowej hiperplastycznej tkanki nadnerczy, ale okazały się być znacznie niższe niż poziomy ekspresji w próbce z gruczolaka kortykotropowego przysadki. Komórki kortykotropinowe były intensywnie zabarwione przeciwciałami przeciwko markerom różnicowania steroidogennego, w tym czynnika sterydogennego (we wszystkich 5 dostępnych próbkach); receptor zmiatający klasy B typu I, receptor lipoproteinowy o dużej gęstości (we wszystkich 14 dostępnych próbkach); oraz kluczową 17.-hydroksylazę enzymu sterydogennego (we wszystkich 14 dostępnych próbkach) (Figura 2G do 2L). Komórki syntetyzujące kortykotropinę były również immunopozytywne dla markera komórek Leydiga typu insuliny 3 (we wszystkich 8 dostępnych próbkach) (ryc. S7 w dodatku uzupełniającym). Odwrotnie, immunoreaktywność typu 3 podobnego do insuliny nie została wykryta w próbkach zdrowej tkanki kory nadnerczy.
Wydalanie kortykotropiny
Rysunek 3
[podobne: choroby genetyczne człowieka rodzaje, 1000 dni żywienia dziecka, kaolin w kosmetyce ]

Tags: , ,

Comments are closed.

Powiązane tematy z artykułem: 1000 dni żywienia dziecka choroby genetyczne człowieka rodzaje kaolin w kosmetyce