Kortykotropina wewnątrznerkowa w dwustronnej makronodularnej hiperplazji nadnerczy AD 10

Hipoteza ta znajduje potwierdzenie w naszych odkryciach in vitro: kondycjonowana pożywka z hiperplastycznych eksplantatów adrenaliny stymulowała wytwarzanie kortykosteronu w hodowanych komórkach kory nadnerczy szczura, efekt hamowany przez antagonistę receptora MC2R, co wskazuje, że kortykotropina wewnątrznerkowa jest w rzeczywistości bioaktywna; antagoniści receptora kortykotropowego zmniejszali produkcję kortyzolu w eksplantach hiperplastycznych. Ponadto, podstawowe poziomy kortyzolu w osoczu korelowały dodatnio zarówno z wynikami histologicznej kortykotropiny, jak i poziomem ekspresji MC2R w hiperplastycznych próbkach nadnerczy. Wyniki te sugerują, że w makronodularnym przeroście kory nadnerczy kortykotropina odgrywa ważną rolę w regulacji wydzielania kortyzolu. Spekulujemy, że ostatnio opracowani antagoniści receptora kortykotropowego mogą zapewnić alternatywne leczenie hiperkortyzolemii związane z hiperplazją makrocząsteczkową nadnerczy. Ektopowa synteza kortykotropiny przez komórki kory nadnerczy może również być zaangażowana w rozwój hiperplazji poprzez angiogeniczne i antyapoptotyczne działania peptydu na tkankę kory nadnerczy.35 Kiedy zbadaliśmy wpływ klasycznych regulatorów sekrecji kortykotropiny przysadkowej na uwalnianie kortykotropiny przez hiperplastyczne eksplanty, stwierdziliśmy, że hormon uwalniający kortykotropinę nie wykazuje istotnego działania. Podobnie, deksametazon i mifepriston antagonisty receptora glukokortykoidowego nie wpłynęły na uwalnianie kortykotropiny, co wskazuje, że kortyzol nie bierze udziału w mechanizmie sprzężenia zwrotnego, który hamuje wytwarzanie kortykotropiny w tkankach hiperplastycznych nadnerczy. Odwrotnie, zaobserwowaliśmy, że produkcja kortykotropiny była stymulowana przez czynniki regulatorowe, które aktywują nieprawidłowe receptory błonowe ekspresjonowane przez hiperplastyczne tkanki (tj. Zależny od glukozy peptyd insulinotropowy, serotonina i ludzka gonadotropina kosmówkowa) (patrz rozdział Dyskusja w Dodatkowym dodatku).
Podsumowując, obecne badania pokazują, że u pacjentów z obustronnym makronodularnym przerostem nadnerczy i zespołem Cushinga, wytwarzanie kortyzolu jest kontrolowane zarówno przez nieprawidłowe receptory błonowe, jak i przez kortykotropinę, która jest wytwarzana w tkance kory nadnerczy, która wydaje się działać jako lokalny wzmacniacz działania. tych receptorów. Z patofizjologicznego punktu widzenia określenie niezależna od kortykotropiny , które było używane do oznaczania przypadków obustronnego przerostu makrodularnego nadnerczy z hiperkortyzolemizacją i niskim poziomem kortykotropiny w osoczu, wydaje się niewłaściwe. Choroba wydaje się być przyczyną pierwotnego zespołu nadnerczy Cushinga w związku z ektopową ekspresją kortykotropiny w korze nadnerczy. Tak więc wydaje się, że termin obustronny makronodularny przerost kory nadnerczy jest lepszym i dokładniejszym opisem choroby 36.
[przypisy: fitamina, forum kulturystyczne, USG piersi Łódź ]

Tags: , ,

Comments are closed.

Powiązane tematy z artykułem: fitamina forum kulturystyczne USG piersi Łódź